慢性萎缩性胃炎介绍

定义
慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis, CAG）是胃黏膜慢性炎症的进展阶段，特征为胃黏膜腺体减少或消失，可伴肠上皮化生（肠化生）或异型增生（上皮内瘤变），属于癌前病变。根据病因可分为自身免疫性胃炎（A型）和多灶性萎缩性胃炎（B型）。

病因与发病机制

1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：
   • 主要病因：长期Hp感染导致炎症持续，最终腺体萎缩。
   • B型胃炎：多灶性萎缩，常见于胃窦部，与Hp感染强相关。
2. 自身免疫因素：
   • A型胃炎：抗壁细胞抗体（APCA）和抗内因子抗体（AIFA）攻击胃体腺体，导致胃酸缺乏和恶性贫血。
3. 其他因素：
   • 胆汁反流：十二指肠内容物反流损伤胃黏膜。
   • 长期药物刺激：非甾体抗炎药（NSAIDs）、酒精等。
   • 年龄因素：老年人胃黏膜退行性变。

临床表现

• 早期症状：多不典型，与浅表性胃炎相似，如上腹隐痛、饱胀、嗳气。
• 进展期表现：
  • 胃酸分泌减少：食欲减退、消化不良、腹泻（蛋白质/脂肪吸收障碍）。
  • 贫血相关症状：
    • 缺铁性贫血：黏膜萎缩影响铁吸收。
    • 恶性贫血（A型胃炎）：维生素B12缺乏导致乏力、头晕、舌炎、周围神经病变。
• 部分患者无症状：仅通过胃镜或病理检查发现。

诊断

1. 胃镜检查与活检（金标准）：
   • 内镜特征：黏膜苍白、变薄、血管透见，皱襞减少或消失。
   • 病理诊断：
     • 腺体萎缩：胃底腺或幽门腺减少/消失。
     • 肠化生：胃黏膜被肠型上皮取代（分完全型/不完全型）。
     • 异型增生：细胞和结构异常（低级别/高级别上皮内瘤变）。
2. 幽门螺杆菌检测：
   • 尿素呼气试验、胃黏膜活检（快速尿素酶试验/组织学染色）。
3. 血清学检查：
   • 胃泌素-17（G-17）：A型胃炎显著升高（胃酸缺乏反馈刺激）。
   • 胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ（PGⅠ/PGⅡ）：PGⅠ下降或PGⅠ/PGⅡ比值降低提示萎缩。
   • 抗壁细胞抗体（APCA）和抗内因子抗体（AIFA）：用于诊断A型胃炎。

治疗

1. 对因治疗：
   • 根除Hp：四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10-14天。
   • 自身免疫性胃炎（A型）：补充维生素B12（肌注或口服高剂量），纠正贫血。
2. 保护胃黏膜：
   • 替普瑞酮、瑞巴派特：促进黏膜修复。
   • 铋剂（如枸橼酸铋钾）：覆盖黏膜创面。
3. 改善症状：
   • 抑酸药：质子泵抑制剂（奥美拉唑）短期使用（长期抑酸可能加重萎缩）。
   • 消化酶制剂（如胰酶片）：缓解消化不良。
   • 促动力药（莫沙必利）：减轻腹胀。
4. 随访与监测：
   • 定期胃镜：伴肠化生或异型增生者，每1-2年复查。
   • 病理活检：重点关注高风险区域（如胃窦、胃角）。

预后与癌变风险

• 癌前病变分级：
  • 单纯萎缩：风险较低，需定期随访。
  • 肠化生（尤其不完全型）：风险中度增加。
  • 异型增生（上皮内瘤变）：
    • 低级别：年癌变率约0.6%。
    • 高级别：年癌变率约6%，需内镜下切除或手术。
• 总体癌变率：约0.1%-3%患者进展为胃癌（与病理分级、Hp状态相关）。

预防

• 根除Hp：降低炎症进展和癌变风险。
• 饮食调整：避免高盐、腌制、烟熏食物，增加新鲜蔬果摄入。
• 戒烟限酒：减少黏膜损伤。
• 慎用损伤性药物：如必须使用NSAIDs，联用胃黏膜保护剂。

总结

慢性萎缩性胃炎是胃黏膜腺体萎缩伴潜在癌变风险的慢性疾病，Hp感染和自身免疫是主要病因。诊断依赖胃镜及病理活检，治疗需根除Hp、保护黏膜并长期随访。密切监测肠化生和异型增生，早期干预是预防胃癌的关键！